Vaasa, laboratorio-ohjekirja

aB-Verikaasuanalyysi, valtimoveri (3647 aB-VeKaas )

Se även / Ks. myös: Ohjekirjan etusivu | Aakkosellinen luettelo | Aiheenmukainen lista | Päivitykset | Tiedotteet

Tarkistettu

30.11.2020

Tekopaikka

Fimlab Vaasa/Kemian laboratorio/(06) 213 2520, Pietarsaaren sairaalan laboratorio/(06) 786 2260, Selkämeren sairaalan laboratorio/(06) 213 2796.

Yleistä

Sisältää seuraavat osatutkimukset:

*Happisisällön yksikkö muuttunut 30.11.2020ml/l → Vol-%. Yksikkömuunnos: 1 ml/l = 10 Vol-%..

Indikaatiot

Potilaan hapetuksen ja happo-emästasapainon häiriöiden diagnostiikka ja niiden seuraaminen.

Esivalmistelut

Potilaan lämpötila on ilmoitettava tarrassa, muussa tapauksessa mittauksessa käytetään lämpötilaa 37 °C.

Kun halutaan laskea arteria- ja sekoittuneen venaveren happisisältöero (AV-Diff), tulee samanaikaisesti tilata 3649 vB-VeKaas. AV-Diff kuvaa kudosten kykyä ottaa happea verestä.

Menetelmä

Spesifiset elektrodit pH, pCO2 ja pO2
Spektrofotometria HbO2Sat, O2-Sis ja tHB
Laskennallinen BE ja aHCO3

Tekotiheys

Päivittäin. Päivystystutkimus.

Tulos valmiina

15 min kuluessa näytteen saapumisesta laboratorioon.

Näyteastia

Radiometer safePICO itsetäyttyvä, ks. käyttöohje.

Näytteenotto

Näytteestä poistetaan heti ilma, suljetaan ilmatiiviisti ja sekoitetaan hyvin. Toimitetaan laboratorioon välittömästi. Mikäli mittausta ei voida suorittaa 15 min kuluessa näytteenotosta, on näyte jäähdytettävä heti näytteenoton jälkeen.

Näyte (minimi)

1.0 (0.5) ml arteriaverta (kanyylista).

Näytteen säilytys

Säilyy 15-20 min +20 °C, heti jäähdytettynä vähintään 1 h +5 °C.

Aluenäytteenotto

Ei sovellu alueelliseen näytteenottoon.

Viitearvot

aB-pH 7.35 - 7.45
aB-pCO2 4.5 - 6.0 kPa
aB-PO2 12.0 - 14.0 kPa
· 18-30 v 11.0 - 14.0 kPa
· 31-50 v 10.3 - 13.0 kPa
· 51-60 v 9.7 - 12.7 kPa
· 61-70 v 9.3 - 12.3 kPa
· 71-80 v 8.8 - 11.9 kPa
· yli 80 v 8.3 - 11.4 kPa
aB-BE -2.5 - +2.5 mmol/l
aB-aHCO3 21 - 28 mmol/l
aB-HbO2Sat ≥ 95 %
aB-O2 sis naiset: 158-199 ml/l
miehet: 188-223 ml/l

Tulkinta

Respiratorinen asidoosi syntyy hengityksen kaasunvaihdon ollessa normaalia vähäisempää. Tällöin elimistöön kertyy hiilidioksidia ja pH laskee. Respiratorinen alkaloosi syntyy puolestaan, kun keuhkojen kaasunvaihto on kiihtynyt, hiilidioksidiosapaine vähenee ja pH nousee. Kun elimistöön kertyy happoja niin että pH laskee, puhutaan metabolisesta asidoosista. Kun emästä on ylimäärin on kyseessä metabolinen alkaloosi.

Munuaiset erittävät aineenvaihdunnan ja ravinnon yhteydessä elimistöön kertyneet hapot virtsaan, jonka pH laskee. Munuaiset pyrkivät korjaamaan respiratorista muutosta, joskin hitaasti. Hengityskeskus taas pyrkii korjaamaan metabolista häiriötä vaikuttamalla kaasujenvaihtoon.

Happo-emästaseen tutkimukset eivät kompensoituneessa asidoosissa tai alkaloosissa pysty osoittamaan tasapainon syytä, vaan se ilmenee potilaan kliinisestä tutkimuksesta. Respiratorisessa asidoosissa veren pH-arvo on alentunut ja pCO2-arvo on kohonnut. Jos munuaiset kompensoivat tilannetta, on emästase enemmän positiivinen ja standardibikarbonaatti on kohonnut. Respiratorisessa alkaloosissa pH on noussut, pCO2 alentunut ja emäsylimäärä usein kompensatorisesti alentunut. Metabolisessa asidoosissa pH laskee, emäsylimäärä on negatiivinen ja pCO2 kompensaatiossa alentunut. Metabolisessa alkaloosissa pH nousee, emäsylimäärä on positiivinen (bikarbonaattipitoisuus on koholla) ja kompensoidussa pCO2 on noussut.

Häiriö Primaari muutos pH-Muutos Kompensaatio
Respiratorinen asidoosi pCO2 nousu lasku HCO3- nousu
Respiratorinen alkaloosi pCO2 lasku nousu HCO3- lasku
Metabolinen asidoosi HCO3- lasku lasku pCO2 lasku
Metabolinen alkaloosi HCO3- nousu nousu pCO2 nousu

Respiratorinen asidoosi on hypoventilaation seuraus (keskushermoston traumat, CNS-lääkitys tai aivoverenkierron häiriöt, neuromuskulatoriset syyt, thorax-alueen vamma, akuutti tai krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, koneellisen ventilaattorin vika, sydänpysäys).

Respiratorinen alkaloosi on hyperventilaation seuraus (keskushermoston taudit, ahdistustilat, hypertyreoosi, raskaus, sydäninsuffisienssi, keuhkoembolia, pneumonia, hengitystä stimuloiva lääkitys, kuume, toksemiat, maksataudit, joihin liitty hyperammonemia).

Metabolisen asidoosin syyt, joihin liittyy "anion gap:in" kohoaminen (munuaisen toiminnan vajaus, ketoasidoosi, laktaattiasidoosi, salisylaatti-, metanoli- ja etyleeniglykolimyrkytykset, synnynnäiset aineenvaihduntasairaudet) ja syyt, joissa "anion gap" on normaali (renaalinen tubulaarinen asidoosi, ripuli, hypocapnian hoito, karbonaattianhydraasin estäjät, lievä munuaisen toiminnanvajaus).

Metabolisen alkaloosin syitä ovat mm. oksentelu, ripuli, eräät diureetit, Cushingin, Batterin ja Connin syndroomat, pitkäaikaisen ravinnonpuutteen nopea korjaus, bikarbonaatti-infuusiot, nenä-maha-letkuimu, paksunsuolen villöösi adenooma, runsas alkalisten aineiden nauttiminen.

Happiosapaineen (aB-pO2)ja veren happikyllästeisyyden (aB-HbO2Sat) välinen riippuvuus

· aB-pO2 aB-HbO2Sat(%)
Normaalitaso ≥ 10.7 ≥ 95
Hypoksemia alle 10.7 alle 95
Lievä hypoksemia 8-10.5 90-94

Hiilidioksidiosapaineen (aB-pCO2) ja happamuusasteen (aB-pH) välinen normaali riippuvuus aikuisilla

· aB-pCO2 (kPa) pH aB-aHCO3 (mmol/l)
· 10.6 7.2 28
· 8 7.3 26
Normaalitaso 5.3 7.4 24
· 4 7.5 22
· 2.7 7.6 20

Viite: BMJ 1998, 317:1213-6.

Yhteyshenkilöt

Kemisti Jukka Salminen p. (06) 213 2529

Muutokset

*30.11.2020 Muutoksia osatutkimuksissa.